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miércoles, 4 de junio de 2014

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ENFERMEDAD MOTORA DE ORIGEN CEREBRAL (EMOC).





La enfermedad motora de origen cerebral (EMOC) no se considera una enfermedad, sino como un trastorno neuromotor no progresivo debido a una lesión en el cerebro inmaduro, no es progresiva, no es genética y les ocurre a los niños entre 0 - 5 años. Esta lesión puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del parto.

Se puede definir como cualquier alteración anormal del movimiento o de la función motora por defecto, causadas por heridas en las partes del cerebro que controlan el movimiento del cuerpo y los músculos, ya que anatómicamente es una lesión o enfermedad del tejido nervioso contenido en la cavidad craneal, pero esto es muy limitada para la gran complejidad y sintomatológica de este proceso. Incluye aislada o conjuntamente espasticidad, debilidad, incoordinación, atetosis o temblor, con frecuencia asociado con retraso mental, trastornos sensoriales, crisis convulsivas y trastornos visuales, auditivos y del lenguaje.




Es una alteración o trastorno que desencadenara un daño persistente pero no invariable en el tono muscular, la postura y el movimiento. Causado por una disfunción en el encéfalo, ya sea en el periodo intrauterino o algunos años posteriores al nacimiento.

¿Pero cómo podremos sospechar clínicamente de la presencia de EMOC en un paciente? Generalmente los pacientes cursan con una alteración motora persistente, es decir movimientos anormales y dificultad para realizar movimientos voluntarios normalmente. Al realizar una exploración del sistema musculo esquelético pueden encontrarse anomalías en el tono muscular como un tono de base bajo, un tono activo aumentado y presencia de reflejos patológicos.







ETIOLOGIA.


Prenatales.

Infección materna cuando padecen rubéola o infecciones víricas al comienzo del embarazo (defectos congénitos cerebrales).Anoxia prenatal por intoxicación, anemia, hipotensión, asfixia, hemorragia, entre otros. Trastornos metabólicos la toxico adicción de la madre o el padecimiento de trastornos metabólicos como DM (Diabetes Mellitus) o trastornos tiroideos.Embarazos múltiples mayor incidencia. Gemelos (6%).Prematuridad en un tercio.Sexo mayor porcentaje en niños que en niñas. El 57% son niños según Illinngworth.Raza mayor en blancos.


Perinatales:

Anoxia: una tercera y la media parte nacen con signos anóxicos, llegando al 13% los que no respiran espontáneamente durante 6 minutos o más; por obstrucción mecánica respiratoria, atelectasias, anestésicos y drogas, placenta previa, parto de nalgas, entre otros. Traumatismos y hemorragias: en el 60% de los casos son partos complicados (aplicaciones incorrectas de fórceps, inductores químicos del parto sin suficiente control y partos prolongados. Prematuridad: porque el cerebro del niño es altamente sensible a la asfixia, lo mismo que el aparato respiratorio no es capaz de asimilar bien el oxígeno, lo cual lleva a depresión respiratoria y esto, a lesión del cerebro.




Postnatales:

• Traumatismos craneales.

• Infecciones: meningitis tuberculosa o piógena y encefalitis (víricas).

• Intoxicaciones: con degeneración nerviosa.

• Accidentes vasculares: encefalopatía hipertensiva, embolias y trombosis.

• Anoxia: por estrangulamiento, hipoglucemia, grandes alturas, entre otros.





CAUSAS.


Daño materia blanca del cerebro:

• Responsable de transmitir señales nerviosas dentro y hacia fuera del cerebro.

• Se presentan agujeros que interfieren en la transmisión de señales.

• Vulnerable entre la semanas 26 y 34 de gestación, sensibilidad a agresiones y lesiones.

Daño anormal del cerebro:

• Interrupcionesdel crecimiento del cerebro, provoca alteración en las trasmisiones de señales.

• Vulnerabilidad durante las primeras 20 semanas de gestación.

• Infecciones, fiebres, traumas o condiciones insolubles en el útero ponen en riesgo el sistema nervioso central del bebe no nacido.

Hemorragias cerebrales:

Sangrado intercraneano o por vasos rotos o bloqueados.

• Causado por coágulos sanguíneos en la placenta

• Presión arterial alta en la madre.

Daño cerebral por falta de oxígeno:

• Disminución o ausencia de oxígeno en el trabajo de parto y parto.

• Encefalopatía hipoxia isquémica.

• Baja presión arterial de la madre, rotura del útero, desprendimiento de placenta o problemas con el cordón umbilical.



RETRASO EN EL DESARROLLO MOTRZ.



Más de dos meses de vida:

• Tiene dificultades para controlar la cabeza cuando lo alzan en brazos.

• Tiene rígidas las piernas y las cruza en forma de tijeras al alzarlo en brazos



Más de 6 mesesde vida:

• Estira una sola mano para alcanzar un objeto y mantiene la otra cerrada en forma de puño


Más de 10 meses de vida:

• Gatea empujado con una sola mano y una sola pierna mientras arrastrala otra.



Más de 12 meses de vida:

• No puede gatear.

• No puede ponerse de pie sin un punto de apoyo.

Problemas auditivos y visuales

Dificultades en el habla y el lenguaje


Alteraciones perceptivas:

Agnosias: alteración de losestímulos sensoriales.

Apraxias: perdida de la facultad de realizar movimientos coordinados. Pérdida de la comprensión del uso de los objetos ordinarios. Incapacidad para realizar movimientos útiles.

Disquinesia: dificultad para realizar movimientos voluntarios.






CASO.


Edad: 4 años.

Género: Masculino.

A la edad de 3 años 7 meses recibe el Dx. De EMOC (enfermedad motora de origen cerebral) moderado tipo atetósico por neurología pediátrica.

Antecedentes psicomotores.

La madre refiere que inicialmente se le veía flojito y adoptaba fácilmente una postura sobre donde se acomodara. Comenzó a levantar la cabeza a los 10 meses de edad, con dificultad y con predominio derecho. El rodado lo hizo a partir del año y medio de edad. Lograr la posición de sedestación comenzó desde los 2 años y medio de forma inestable, sosteniendo lapsos no mayores de 15 minutos. Es sentado en una silla especial que le adapto el abuelo. No realizo gateo en 4 puntos, usando como locomoción el giro. Solo se para con ayudado un adulto. No mantiene la posición debido a que colapsa sus rodillas. Dice 7 a 10 palabras básicas con dificultad y señala. Trata de expresar lo que quiere y sus preferencias con señas y gestos faciales. La manipulación es gruesa, aunque desde hace un año la madre a procurado la pinza fina.



METAS DE ESTIMULACIÓN TEMPRANA.


• Aumentar tono muscular.

• Lograr la posición de sedestación.

• Estimular las reacciones de defensa adelante, a los lados, atrás. (sentado, en 4 puntos y de pie).

• Dar la noción al niño de su posición de pie en el espacio.

• Mejorar las prensiones finas.


 

 

 



TRATAMIENTO DE ESTIMULACION TEMPRANA.


• Masaje, tapping.

• Co-contracción.

• Ejercicios para estimular el sentado.

• Descargas de peso hacia adelante, a los lados, atrás. (Sentado, en 4 puntos, de pie).

• Verticalizador.

• Manipular objetos de mayor diámetro a menos para mejorar prensiones gruesas y finas.|


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